การกำจัดขน

โดย: PB [IP: 45.128.133.xxx]
เมื่อ: 2023-06-21 17:16:08
Ye Zheng ผู้เขียนที่เกี่ยวข้อง รองศาสตราจารย์จาก NOMIS Center for Immunobiology and Microbial Pathogenesis ของ Salk กล่าวว่า "เป็นเวลานานที่สุดที่เซลล์ T ควบคุมได้รับการศึกษาว่าพวกมันลดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่มากเกินไปในโรคภูมิต้านตนเองอย่างไร" "ตอนนี้เราได้ระบุสัญญาณของฮอร์โมนต้นน้ำและปัจจัยการเจริญเติบโตปลายน้ำที่ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเส้นผมและการงอกใหม่โดยแยกออกจากการยับยั้งการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน" นักวิทยาศาสตร์ไม่ได้เริ่มต้นด้วยการศึกษาผมร่วง พวกเขาสนใจที่จะวิจัยบทบาทของกฎระเบียบทีเซลล์และฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ในโรคภูมิต้านตนเอง (ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์เป็นฮอร์โมนสเตอรอยด์ที่ได้จากคอเลสเตอรอลซึ่งผลิตโดยต่อมหมวกไตและเนื้อเยื่ออื่นๆ) พวกเขาศึกษาก่อนว่าส่วนประกอบของภูมิคุ้มกันเหล่านี้ทำงานอย่างไรในโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง โรคโครห์น และโรคหอบหืด พวกเขาพบว่ากลูโคคอร์ติคอยด์และเซลล์ T ควบคุมไม่ได้ทำงานร่วมกันเพื่อมีบทบาทสำคัญในเงื่อนไขเหล่านี้ ดังนั้น พวกเขาจึงคิดว่าพวกเขาน่าจะโชคดีกว่าเมื่อได้ดูสภาพแวดล้อมที่เซลล์ทีควบคุมแสดงระดับกลูโคคอร์ติคอยด์รีเซพเตอร์ในระดับสูงเป็นพิเศษ (ซึ่งตอบสนองต่อฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์) เช่น ในเนื้อเยื่อผิวหนัง นักวิทยาศาสตร์ทำให้ผมร่วงในหนูปกติและหนูที่ไม่มีตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์ในเซลล์ทีควบคุม "หลังจากผ่านไป 2 สัปดาห์ เราเห็นความแตกต่างอย่างเห็นได้ชัดระหว่างหนู หนูปกติมีขนขึ้นใหม่ แต่หนูที่ไม่มีตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์แทบจะเป็นไปไม่ได้เลย" Zhi Liu ผู้เขียนคนแรก นักวิจัยหลังปริญญาเอกในห้องปฏิบัติการ Zheng กล่าว "มันน่าทึ่งมากและมันแสดงให้เราเห็นถึงทิศทางที่ถูกต้องในการก้าวไปข้างหน้า" การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าการสื่อสารบางประเภทต้องเกิดขึ้นระหว่างเร็กกูเลเตอร์ทีเซลล์และสเต็มเซลล์ของรูขุมขนเพื่อให้สามารถงอกใหม่ของเส้นผมได้ นักวิทยาศาสตร์ใช้เทคนิคที่หลากหลายในการตรวจสอบการสื่อสารหลายเซลล์ จากนั้นนักวิทยาศาสตร์ได้ตรวจสอบว่าเซลล์ควบคุม T เซลล์และตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์มีพฤติกรรมอย่างไรในตัวอย่างเนื้อเยื่อผิวหนัง พวกเขาพบว่ากลูโคคอร์ติคอยด์สั่งให้เซลล์ T ควบคุมกระตุ้นเซลล์ต้นกำเนิดของรากผม ซึ่งนำไปสู่การเจริญเติบโตของเส้นผม ครอสทอล์คระหว่างทีเซลล์และสเต็มเซลล์ขึ้นอยู่กับกลไกที่กลูโคคอร์ติคอยด์รีเซพเตอร์กระตุ้นการผลิตโปรตีน TGF-เบต้า3 ทั้งหมดนี้อยู่ภายในเรกูเลเตอร์ทีเซลล์ จากนั้น TGF-beta3 จะกระตุ้นสเต็มเซลล์ของรากผมเพื่อแยกความแตกต่างเป็นรูขุมขนใหม่ ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเส้นผม การวิเคราะห์เพิ่มเติมยืนยันว่าเส้นทางนี้เป็นอิสระจากความสามารถในการควบคุมของทีเซลล์เพื่อรักษาสมดุลของภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม ปกติทีเซลล์ควบคุมจะไม่ผลิต TGF-beta3 เหมือนที่ทำที่นี่ เมื่อนักวิทยาศาสตร์สแกนฐานข้อมูล พวกเขาพบว่าปรากฏการณ์นี้เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อหัวใจที่บาดเจ็บ คล้ายกับ การกำจัดขน จำลองการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อผิวหนังในการศึกษานี้ "ในกรณีเฉียบพลันของผมร่วง เซลล์ภูมิคุ้มกันจะโจมตีเนื้อเยื่อผิวหนัง ทำให้ผมร่วง วิธีการรักษาตามปกติคือการใช้กลูโคคอร์ติคอยด์เพื่อยับยั้งปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในผิวหนัง ดังนั้นพวกมันจะไม่ทำร้ายรูขุมขน" เจิ้งกล่าว "การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์มีประโยชน์สองเท่าในการกระตุ้นให้ทีเซลล์ควบคุมในผิวหนังผลิต TGF-beta3 กระตุ้นการเปิดใช้งานเซลล์ต้นกำเนิดจากรากผม" การศึกษานี้เปิดเผยว่าเซลล์ทีควบคุมและฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ไม่ได้เป็นเพียงสารกดภูมิคุ้มกันเท่านั้น แต่ยังมีหน้าที่ในการฟื้นฟูอีกด้วย ต่อไป นักวิทยาศาสตร์จะดูรูปแบบการบาดเจ็บอื่นๆ และแยกเร็กกูเลเตอร์ทีเซลล์ออกจากเนื้อเยื่อที่บาดเจ็บเพื่อติดตามระดับที่เพิ่มขึ้นของ TGF-beta3 และปัจจัยการเจริญเติบโตอื่นๆ

ชื่อผู้ตอบ:

Visitors: 332,318